הגנים המפעילים את תאי המוח שבעכבר שונים מאלה שבמוח האנושי וזו כנראה הסיבה מדוע תרופות למחלות מוח שמצליחות כל כך בניסויים הנעשים על מודל של עכברים, לעתים קרובות כושלות כטיפול בבני אדם, כך נטען במחקר חדש שפורסם בשבוע שעבר ב-Nature.
עוד בעניין דומה
אחד ממחברי דו"ח המחקר, כריסטוף קוך, המדען הראשי ונשיא מכון אלן למדעי המוח בסיאטל, אמר כי "אמנם יש מקבילות רבות בין המוח האנושי לבין זה של עכבר, וזה אמנם מסביר את ההתפתחות האבולוציונית של המוחות לצד העובדה שהמוח האנושי בכל זאת ייחודי לעומת זה של בעלי חיים רבים".
אצל עכברים ובני אדם המוחות הם בעלי ארכיטקטורה דומה, כלומר הם בנויים מסוגים דומים של תאי עצבים. תיאורטית לכן, העכברים הם אידיאלים למחקרי מוח כאשר לחוקרים אין הרי יכולת רגילה לצלול לתוך נבכי המוח האנושי. אבל מסיבות שנחשבות למסתוריות, טיפולים שהוכיחו עצמם באופן מרשים על מוח של עכבר לעתים קרובות נחלו אכזבה כאשר ניסו אותם על בני אדם.
כדי לברר את הסיבה הזאת, ביצע צוות המחקר אנליזה של מוחות אנושיים של אנשים שנפטרו ונתרמו במיוחד לשם כך וכן נבדקו רקמות מוח שנתרמו מחולי אפילפסיה לאחר שאלה עברו ניתוחי מוח במסגרת טיפולים שונים. במיוחד התמקד צוות המחקר באזור המוח הקרוי רכס האונה הרקתית (medial temporal gyrus) המעורב בעיבוד השפה וחשיבה הגיונית (deductive reasoning). כן נמצאו הבדלים בקורטקס.
החוקרים בחנו כמעט 16 אלף תאים מאזור מוח זה וזיהו בהם 75 סוגים שונים ונבדלים של תאים. כאשר השוו אותם לתאי העצב במוח אנושי לצד הנתונים לגבי תאי העכבר, נמצא כי אצל העכבר יש מקבילות שהן דומות או כמעט דומות לאלו שבתאי המוח האנושי. אולם, כאשר נבדקה השאלה אילו גנים פועלים או מכובים בתוך אותם תאים, נמצאו הבדלים מוצקים וברורים בין אלה שאצל העכבר לאלה שבמוח האדם.
למשל, הנוירוטרנסמיטר סרוטונין, שמווסת את התיאבון, את מצב הרוח, הזיכרון והשינה. הוא עושה זאת על ידי התחברות לתאי מוח דרך קולטן המצוי על פני השטח של התא ופועל "כמו כפפה על היד בעת ניסיון לתפוס כדור במשחק בייסבול", הדגימו החוקרים. אלא שהחוקים גילו כי קולטנים לסרוטונין לא נמצאו על אותם תאי מוח של עכבר כפי שהם מצויים בתאי מוח אנושי. לכן, כאשר תרופה מגבירה את רמות הסרוטונין במוח, למשל כאשר היא מיועדת לטיפול בדיכאון, היא עשויה להיות מובלת לתאים שונים לחלוטין במוח העכבר לעומת יעדיה במוח האדם.
עוד נמצאו במחקר הזה הבדלים בביטויי הגנים שבונים את הקשרים, הסינפסות, של תאי העצב. לכן, "מפת הדרכים" התאית במוח האדם עשויה להיות שונה מזו שנראית במוח של עכבר.
"מי שרוצה לרפא מחלת מוח אנושית צריך להבין קודם כל את המיוחדות שבמוח האנושי", הדגיש ד"ר קוך. "מחלות מוח רבות ומחלות פסיכיאטריות רבות שמהן סובלים בני אדם נגרמות בשל פגמים ספציפיים בסוגים ספציפיים של תאים".
בעקבות ממצאי המחקר הזה, סבורים עורכיו, ימצאו החוקרים שעוסקים במדעי המוח ובמחלות מוח דרכים ממוקדות יותר להבנת סוגי תאים המעורבים במחלה מסוימת ויהיה עליהם לברר אם אלה עובדים באותה דרך בבני אדם כמו בעכברי המעבדה המשמשים כמודל.
הפרופסור לאנטומיה תומאש נובקובסקי מאוניברסיטת קליפורניה בסן פרנסיסקו, שכתב מאמר פרשנות נלווה לדו"ח המחקר, ציין כי במיוחד הסתקרן מהממצא לפיו בתאי המיקרוגליה (microglia) נמצאו הבדלים קטנים בחתימות הגנטיות בין אדם לעכבר. "אלה הם תאי המערכת החיסונית של המוח ואפשר היה לחשוב שמחקרים שבחנו לעומק הפרעות נוירו-אימוניות, למשל, יהיו מושפעים באופן חד עקב הבדלים אלה. בקבוצת ההפרעות הנוירו-אימוניות מוצאים טרשת נפוצה, זאבת סיסטמית וטרשת אמיוטרופית צידית (Amyotrophic Lateral Sclerosis ALS) המוכרת בשם מחלת לו גריג. לצד זה יש גם ראיות רבות שהמיקרוגליה ממלאת תפקיד חשוב במחלת אלצהיימר, וזו כנראה הסיבה מדוע תרופות ניסוי לאלצהיימר שפעלו היטב על מודל עכבר לא הצליחו כאמצעי טיפול בבני אדם".