חולים קריטיים נזקקים לטיפול נוגד-קרישה מניעתי עקב סיכון מוגבר לפקקת ורידית (venous thrombosis), אך משך הטיפול המניעתי הדרוש אינו ברור.
עוד בעניין דומה
ניסוי חדש, שהתפרסם לאחרונה באתר כתב העת NEJM, ביקש לבחון את המשך המיטבי של טיפול מניעתי.
בניסוי הוגרלו 7,513 חולים שאושפזו בשל מחלה פנימית חריפה לקבלת enoxaparinי(Clexan, Sanofi-Aventis) במינון של 40 מ"ג פעם אחת ביום למשך 10±4 ימים או לקבלת betrixaban פומי במינון של 80 מ"ג פעם אחת ביום למשך 35-42 ימים.
משתתפי כל קבוצה קיבלו פלסבו באותה צורת מינון כמו הטיפול השני. בעריכת הניתוח הסטטיסטי חולקו המשתתפים לשלוש קבוצות:
1. קבוצה 1: משתתפים עם רמת D-dimer מוגברת
2. קבוצה 2: משתתפים עם רמת D-dimer מוגברת או בגיל 75 שנים ויותר.
3. קבוצה 3: כלל משתתפי הניסוי.
בבחינה של נקודת הסיום העיקרית, פקקת ורידים עמוקים קריבנית א-תסמינית (asymptomatic proximal deep-vein thrombosis) או פקקת-תסחיף ורידיים (venous thromboembolism), השיגה betrixaban יתרון לא מובהק על פני enoxaparin בקבוצה 1 (6.9% לעומת 8.5%, בהתאמה; סיכון יחסי בקרב מטופלי betrixabanי: 0.81; רווח בר-סמך של 95%: 0.65-י1.00; P=0.054), שעבר את סף המובהקות הן בקבוצה 2 (5.6% לעומת 7.1%; 0.80; 0.66-0.98; P=0.03) והן בקבוצה 3 (5.3% לעומת 7.0%; 0.76; 0.63-0.92; P=0.006), המשקפת את כלל המשתתפים.
בניגוד לכך, בבחינת נקודת הסיום המשנית (דימום משמעותי) נצפה יתרון לא-מובהק לenoxaparinי(0.7% לעומת 0.6%; 1.19; 0.67-2.12; P=0.55).
את הממצאים משתי הקבוצות הגדולות יותר מסייגים החוקרים עקב אי-מובהקות התוצאות בקבוצת המשתתפים עם רמת D-dimer מוגברת.